News

Neue Perspektive für die Therapie von Autoimmunerkrankungen

05.03.2026

Ein Team am LMU Klinikum erzielt Durchbruch bei therapieresistenter Immunthrombozytopenie und Antiphospholipidsyndrom.

Wenn sich zwei seltene Autoimmunerkrankungen – die Immunthrombozytopenie (ITP) und das Antiphospholipidsyndrom (APS) – in einem Patienten vereinen, kann dies zu einer lebensbedrohlichen Spirale aus schweren Blutungen und Blutgerinnseln führen. Ein interdisziplinäres Team der Medizinischen Klinik und Poliklinik III am LMU Klinikum München konnte nun erstmals zeigen, dass eine neue Form der Immuntherapie mit sogenannten bispezifischen Antikörpern die zugrundeliegende Autoimmunreaktion gezielt ausschalten kann. Die Ergebnisse dieser bahnbrechenden Behandlung wurden jetzt im New England Journal of Medicine veröffentlicht.

Bei einer Immunthrombozytopenie richtet sich das Immunsystem gegen die eigenen Blutplättchen – die Folge sind spontane Blutungen. Das Antiphospholipidsyndrom führt dagegen zu einer krankhaften Gerinnungsaktivierung und lebensgefährlichen Thrombosen. Treffen beide Erkrankungen zusammen, entsteht ein gefährlicher Widerspruch: Der Körper droht gleichzeitig zu verbluten und Blutgerinnsel zu bilden. „Solche Patienten stellen uns vor extreme medizinische Herausforderungen“, erklärt Professor Karsten Spiekermann, Hämostaseologe am LMU Klinikum.

Neuartige Immuntherapie aktiviert körpereigene T-Zellen

V.l.n.r.: Karsten Spiekermann, Adrian Gottschlich, Marion Subklewe, Michael von Bergwelt | © LMU Klinikum

In den vergangenen Jahren hat eine besondere Form der Immuntherapie – die sogenannte CAR-T-Zelltherapie – bereits beeindruckende Erfolge bei Autoimmunerkrankungen gezeigt. Diese Therapie ist jedoch aufwendig, individuell herzustellen und erfordert eine Chemotherapie, die Unfruchtbarkeit und neue Krebserkrankungen verursachen kann.

Das Münchner Team um Professorin Marion Subklewe, Dr. Adrian Gottschlich, Professor Karsten Spiekermann und Professor Michael von Bergwelt nutzte seine Expertise in T-Zell-rekrutierenden Immuntherapien, um eine alternative schonendere Methode zu erproben: den bispezifischen Antikörper Blinatumomab. „Bispezifische Antikörper wirken wie ein molekulares Bindeglied zwischen T-Zellen und krankheitsverursachenden B-Zellen“, erläutert Marion Subklewe, Leiterin des Schwerpunktbereichs Immuntherapie am LMU Klinikum. „Dadurch können wir gezielt die Zellen ausschalten, die schädliche Autoantikörper produzieren – ganz ohne Chemotherapie."

Verschwinden der Autoantikörper – stabile Blutplättchen

Im Rahmen eines Compassionate-use-Programms erhielt eine junge Patientin mit therapieresistenter ITP und APS zwei Zyklen der Behandlung mit Blinatumomab. Bereits kurz nach Therapiebeginn stiegen die Blutplättchen an und die zuvor krankheitsauslösenden Antikörper verschwanden vollständig. „Nach unzähligen erfolglosen Therapieversuchen konnten wir erstmals die blutbildenden Medikamente ausschleichen – die Blutplättchen blieben trotzdem stabil“, berichtet Adrian Gottschlich, Erstautor der Studie. „Gleichzeitig verschwanden die Autoantikörper, die sowohl für die Blutungsneigung als auch für die Thrombosen verantwortlich waren.“ Begleitende Laboranalysen, durchgeführt in Kooperation mit PD Dr. Rainer Kaiser (Medizinische Klinik I), zeigten außerdem, dass sich die Bildung von gerinnungsfördernden Blutplättchen nach der Therapie vollständig normalisierte.

Seit der Behandlung hat die Patientin normale Plättchenzahlen und ist frei von Schmerzen, Blutungen und Thrombosen – und konnte erstmals seit Jahren wieder eine orale blutverdünnende Therapie beginnen und auf tägliche subkutane Spritzen verzichten. Dies bedeutet einen enormen Gewinn an Lebensqualität und die Rückkehr in ein normales Leben. „Die Daten zeigen das enorme Potenzial zielgerichteter Immuntherapien bei Autoimmunerkrankungen“, betont Michael von Bergwelt. „Gerade bispezifische Antikörper eröffnen neue, sichere Therapieoptionen – insbesondere für junge Patientinnen und Patienten.“

Adrian Gottschlich et al.: Blinatumomab in Combined Immune Thrombocytopenia and Antiphospholipid Syndrome. The New England Journal of Medicine 2026

Wonach suchen Sie?